DE FICTIE VAN "JE LIJNEN KENNEN"

Door Carol Beuchat PhD. Met toestemming vertaald en overgenomen door briardinfo.nl

Vandaag kwam ik een onderzoek tegen waarin een recessieve mutatie was geïdentificeerd, welke zomaar uit het niets was opgedoken om de levens te ruïneren van een aantal Labrador Retriever puppy's met Congenitaal Myastenisch Syndroom. Het kwam tot uiting in een paar nestgenoten van ouderdieren met twee recente gemeenschappelijke voorouders. De onderzoekers onderzochten tevens verwante honden en vonden dat 16 van de 58 deze mutatie droegen -dat is bijna 30%- terwijl 288 niet verwante Labradors het normale gen droegen.

De auteurs schrijven: “lijnteelt in deze Labrador Retriever familie maakt het waarschijnlijk dat de reu en teef de mutatie hebben geërfd van een gemeenschappelijke voorouder en dat de aangetaste puppy's homozygoot zijn voor een stukje overgedragen chromosoom dat identiek is door afstamming”... “Lijnteelt versnelt het tot uiting komen van recessieve aandoeningen in raszuivere populaties.”

Laat me dit verduidelijken.

Deze specifieke familie van honden draagt een mutatie dat een ernstige genetische aandoening veroorzaakt, in dit geval een defect in het mechanisme wat zenuwen laat communiceren met de spieren in honden met 2 kopieën van het defecte gen. Honden met maar één kopie zijn ogenschijnlijk gezond. Twee verwante honden werden gepaard, beide bleken drager, en ze kregen puppy's met problemen.

Hoe goed deze fokker zijn lijnen ook kent, er was geen enkele manier geweest om te weten dat dit gen op de loer lag in deze lijn.

De inteelt coëfficiënt (IC) is de kans op het erven van twee kopieën van hetzelfde gen van een voorouder die in beide kanten van de stamboom voorkomt. Hoe hoger de IC, hoe groter het risico dat er iets soortgelijks gebeurt. ALLE honden dragen mutaties waar de fokker op geen enkele manier kennis van kan hebben.

Als dit een “verantwoorde” fokker was, dan had deze alle beschikbare DNA testen gedaan voor bij de Labrador bekende aandoeningen . Ze zouden zo zeker zijn dat ze geen puppy's fokken met een dergelijke aandoening. Maar toen deden ze een lijnteelt en oeps, dit kwam eruit.

Het is de mantra van ervaren fokkers: “Ken je lijnen.” Dat is zeker een goed advies voor de zaken die je zou KUNNEN weten, maar het lijkt dat er maar weinig waarde wordt gehecht aan het feit dat er heel veel dingen zijn die je niet KUNT weten. De enige manier om het onbekende te beheersen, is fokken op een manier waarbij het risico minimaal is en het op de harde manier uitvinden wat de verborgen mutaties zijn.

Dit heb ik eerder beargumenteerd in een eerdere essay over waarom DNA-testen niet de genetische problemen in rashonden oplossen, als fokkers wel DNA testen en vervolgens een inteelt doen.

Onlangs las ik een lange discussie tussen fokkers over inteelt/lijnteelt en verschillende fokkers zweerden dat ze “hun lijnen kenden” en dat zij daarom lijnteelt kunnen toepassen zonder de genetische problemen waar andere (minder ervaren?) fokkers over klagen.

Ik weet niet of deze mensen echt in het sprookje geloven dat er geen problemen in hun lijnen zijn, of misschien de zorgwekkender mythe dat ze inteelt kunnen toepassen en tegelijkertijd genetische problemen kunnen vermijden, vanwege hun grote bekwaamheid als fokker (en het “kennen” van die lijnen). Wat is er nodig om fokkers te overtuigen dat het slechts een kwestie van tijd is -de landmijnen liggen er, en één dezer dagen zal dat wat lijkt op een veilig pad, ze onthullen. Gegarandeerd.

Ik heb genoeg van het lezen van dit soort studies over weer een “nieuwe” genetische aandoening in honden, veroorzaakt door een recessieve mutatie welke een probleem is geworden vanwege inteelt/lijnteelt. Ik heb genoeg van het lezen van berichten van fokkers die beweren dat vaardigheden, ervaring en “kennen van mijn lijnen” hen in staat stelt nauw verwante honden te combineren zonder consequenties, terwijl ze feitelijk Russische roulette spelen. Vroeg of laat, de uiteindelijke verliezer is de puppy en zijn van verdriet gebroken familie.

• Rinz CJ, J Levine, KM Minor, HD Humphries, R Lara, AN Starr-Moss, LT Guo, DC Williams, GD Shelton, & LA Clark 2014 A COLQ Missense mutation in Labrador Retrievers having congenital myasthenic syndrome. PLoS One 9(8): e106425.