Door Carol Beuchat PhD
Met toestemming vertaald en overgenomen van het Institute of Canine Biology
Als we het over de gezondheid van honden hebben, is heupdysplasie al 50 jaar een belangrijk onderwerp . Onderzoekers hebben decennia had gewerkt om oplossingen te vinden en fokkers hebben hun best gedaan het risico op hd in hun fok te verkleinen. Het probleem bestaat echter nog steeds.
Als we enkele basale zaken begrijpen, zijn er enkele simpele dingen die we kunnen doen om de incidentie van hd te verminderen. Hier zijn de 10 meest belangrijke dingen die je zou moeten weten.
1) ALLE PUPPY’S WORDEN GEBOREN MET PERFECTE NORMALE HEUPEN
Hd is geen aangeboren afwijking; het is niet bij de geboorte aanwezig. Verschillende studies hebben aangetoond dat alle normale puppy’s geboren worden met “perfecte” heupen; dat is, ze zijn “normaal” voor een pasgeborene met geen tekenen van dysplasie. Het heupgewricht bestaat bij de geboorte alleen uit kraakbeen en wordt pas bot tijdens de groei van de pup. Als een puppy HD zal gaan ontwikkelen, dan begint dit proces vlak na de geboorte.
Dit is het heupgewricht van een één dag jonge pup. Het kraakbeen kun je niet zien op een röntgenfoto totdat deze is omgezet in bot. Een correcte ontwikkeling hangt af van het behouden van een goede aansluiting van de kop van het dijbeen (femurkop) met de kom (acetabulum)
“De heupgewrichten van alle honden zijn normaal bij de geboorte. De gewrichten blijven zich normaal ontwikkelen zolang als er volledige congruentie wordt behouden tussen het acetabulum en de femurkop… De randen van het acetabulum worden gestimuleerd om te groeien door milde tractie van het gewrichtskapsel en de bilspieren langs de dorsale rand en door druk van de femurkoppen op het gewrichtskrakbeen… De morfologische karakteristieken van het complexe heupgewricht laten zien dat biomechanisch gedrag de belangrijkste invloed heeft op de groei van dit gewricht .“ (Riser, 1985)
2) DE GENEN DIE HEUPDYSPLASIE VEROORZAKEN BLIJVEN EEN MYSTERIE
Hd neigt in bepaalde rassen en sommige lijnen meer voor te komen dan in andere, wat impliceert dat er een genetisch component een rol speelt bij deze aandoening. Echter hebben wetenschappers al tientallen jaren zonder succes gezocht naar de genen die verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van hd bij honden.
In sommige rassen zijn genen gevonden die geassocieerd worden met hd, maar ze zijn niet ras-specifiek; dus de verscheidenheid in genen verschilt in elk ras. Zie bv. De studies bij de Duitse Herdershond (Marschall & Distl 2007, Fells & Distl 2014 en Fels et al. 2014), Berner Sennenhond (Prahler & Distl 2012) en Labrador Retriever (Phavaphutanon et al. 2008). Genen die heupdysplasie zouden kunnen veroorzaken zijn in geen enkel ras gevonden.
Het is onwaarschijnlijk dat onderzoekers een eenvoudige genetische oplossing gaan ontdekken voor het probleem van hd. Het is een complexe aandoening dat zowel door genen als de omgeving wordt beïnvloed en er is geen simpele oplossing aan de horizon.
We zouden in staat moeten zijn om genetische vooruitgang te boeken door het gebruik van selectiestrategieën die zo efficiënt en effectief als mogelijk zouden moeten zijn, zoals fokwaardeschatting (de Engelse term hiervoor is EBV’s ; Estimated Breeding Values). Een groot voordeel van het gebruik van fokwaardeschatting is dat de genen die verantwoordelijk zijn voor een eigenschap niet bekend hoeven te zijn; je hebt alleen een stamboomdatabase nodig en informatie over aangedane dieren (noot redactie: enige kennis over de erfelijkheidsgraad en hoe fokwaardeschatting en de betrouwbaarheid daarvan te berekenen, is ook niet verkeerd).
3) OMGEVINGSFACTOREN ZIJN OOK BELANGRIJK
Hoewel er een genetische rol bij hd speelt, is de erfelijkheidsgraad van hd betrekkelijk laag, meestal 15%-40%. Dit betekent dat een deel van de variatie in de kwaliteit van de heupen het resultaat is van niet-genetische -oftewel “milieu” invloeden. Dit is één reden waarom decennia lange strenge selectie alleen heeft geresulteerd in slechts een kleine vermindering van het aantal gevallen van hd insommige rassen. Bij de huidige snelle vooruitgang en selectie op alleen fenotype , zou het decennia kunnen duren om betekenisvolle reductie in de incidentie van hd te bereiken (Lewis et al. 2013).
Het begrijpen van de specifieke omgevingsfactoren die een rol spelen in de ontwikkeling van hd zou ons in staat moeten stellen het aantal dieren dat is behept met hd te verminderen, zelfs zonder op dit moment de genetische basis te begrijpen. Dit zou zowel significante pijn en lijn verminderen, als wel de kosten en hartzeer van de eigenaren van een hond met hd. Er is geen enkele reden waarom we geen actieve stappen zouden nemen om dit nu te doen. De top drie milieu-invloeden waarvan we weten dat ze een significante rol spelen in de ontwikkeling van dysplastische heupen zijn: a) laxiteit van het gewricht b) gewicht en c) lichaamsbeweging (deze drie worden hierna apart toegelicht).
4) LAXITEIT VAN HET GEWRICHT IS DE BELANGRIJKSTE OORZAAK VAN HD
Puppy’s worden geboren met perfecte heupen en als de heupen geen laxiteit ontwikkelen, zal de hond geen hd ontwikkelen (Riser, 1985). Gewrichtslaxiteit ontstaat als de femurkop niet strak in het acetabulum past. Dit kan het resultaat zijn van een trauma, overbelasting van het gewricht door overgewicht, gebrek aan spierkracht of adductie (zoals de benen bij elkaar brengen). Gewrichtslaxiteit is de belangrijkste factor wat een hond vatbaar maakt voor de ontwikkeling van hd.
Zowel bij honden als bij vele andere gewervelden (inclusief mensen), wordt de kop van het dijbeen veilig op zijn plek gehouden door eens terk ligament, het “ronde ligament, of “ligamentum teres” genoemd.
Aan de ene kant is dit ligament aan de femurkop bevestigd en aan de andere kant aan de binnenkant van het acetabulum (de komvormige holte in het bekken). Je kunt het teres ligament in deze illustratie zien (daar gelabeld als “LIGAM. TERES):
Als de femurkop niet goed in de kom gepositioneerd zit, zijn de krachten die op de heup komen abnormaal. In plaats van dat de krachten over het binnenste oppervlakte van de kom verdeeld worden, zullen de krachten op de heup in een smaller gebied geconcentreerd worden, op de zwakkere rand van de kom. Het resultaat is een beschadiging van die rand als er gewicht op het heupgewricht wordt geplaatst.
5) GEWRICHTSSTABILITEIT MANAGEN
Het ligmanetum teres zou de kop van het dijbeen veilig in de kom moeten houden van de groeiende pup terwijl de spieren die de heupen ondersteunen zich ontwikkelen en sterker worden. Maar bij sommige puppy’s toont het ligament al tekenen van schade nog voor ze een maand oud zijn (Riser, 1985).
“Het ligamentum teres van de heup waren oedemateus (gezwollen), en paar ligament vezels waren gescheurd en capillaire bloeduitstortingen bezaaiden de oppervlakte van het ligament op het punt van de scheuringen. Deze veranderingen worden verondersteld de eerste bevindingen te zijn die gelinkt zouden kunnen zijn aan heupdysplasie.”
De abnormale krachten op den femur en acetabulum die worden veroorzaakt door gewrichtslaxiteit resulteren in het trauma dat hd en osteoarthritis van de heup veroorzaakt.
“Er is geen bewijs dat een primair defect van het bot bestaat, maar eerder dat de ziekte een falen is van de spieren en andere zachte weefsels om de heup volledig congruent te houden. Dit wordt verder ondersteund door het feit dat botdysplasie kan worden verergerd, verminderd of voorkomen kan worden door het beheersen van de mate van gewrichtsinstabiliteit en incongruentie. Er zijn geen andere misvormingen die geassocieerd zijn met die ziekte. Een causaal verband tussen spieren, weefseldefect of pathologische veranderingen anders dan gebrek aan spiermassa of –kracht is nit vastgesteld. Hd is een concentratie van factoren uit een verzameling van genetische zwakheid en milieu-invloeden die vallen in een geprogrammeerd patroon van een progressieve hermodellering en degeneratieve gewrichtsziekte.” (Riser, 1985).
6) LICHAAMSGEWICHT IS EEN BELANGRIJKE OMGEVINGSFACTOR
Als er laxiteit is in het heupgewricht, hangt de schade die ontstaat aan de kop en kom af van van de grootte van de krachten op het heupgewricht. Hoe zwaarder de hond, hoe groter de krachten zullen zijn en daarom hoe groter het risico op hd en artrose. puppy’s die meer wegen bij de geboorte, alswel die met een grotere groeisnelheid (dus ze worden sneller zwaarder), hebben een grotere kans op degeneratieve veranderingen van het heupgewricht (Van den Berg-Foels et al. 2006).
Zoals deze grafiek laat zien, hebben puppy’s die op een beperkt dieet (grijze lijn) stonden een veel lagere kans op dysplasie en het ontwikkelt zich op een veel hogere leeftijd dan bij puppy’s die op een normaal rantsoen (zwarte lijn ) werden gehouden (Smith et al. 2006).
Op de leeftijd van 4 jaar, heeft minder dan 10% van de honden die op een beperkt dieet (25% minder dan het controle dieet) werden gehouden, dysplasie, terwijl op hetzelfde moment meer dan 30% van de honden in de controlegroep dysplastisch was. Een bijkomend voordeel is dat honden op een beperkt dieet ook langer leven (Kealy et al. 2002). Jammer genoeg hebben veel honden (inclusief showhonden!) overgewicht (McGreevy et al. 2005, Corbee 2013) en obesitas zou wel eens de meest belangrijke omgevingsfactor kunnen zijn die de ontwikkeling van hd en artrose beïnvloedt. Maar lichaamsgewicht is een factor die we kunnen beheersen. Hoewel vooruitgang van genetische selectie vele generaties in beslag neemt, kunnen we de incidentie van hd bij honden onmiddellijk en drastisch reduceren, eenvoudig door een beter gewichtsmanagment.
7) BEWEGING IS GOED EN SLECHT
Beweging zorgt voor sterkere spieren van de poten en bekken en dit zal de stabiliteit van het heupgewricht verhogen. Maar alle beweging is niet hetzelfde.
Puppy’s die opgroeien op gladde vloeren of met toegang tot trappen als ze jonger zijn dan 3 maand hebben een hoger risico op hd, terwijl dij die onaangelijnd mogen bewegen op zachte, ongelijke ondergrond (zoals in een park) hebben een lager risico (Krontveit et al. 2012). Aan de andere kant, honden van 12-24 maand die regelmatig achter ballen of een stok aanrennen hebben een grotere kans op het ontwikkelen van hd (Sallander et al. 2006).
De meest kritieke periode voor een goede groei en ontwikkeling van de heupen van honden is vanaf de geboorte tot 8 weken, dus het type beweging dat puppy’s krijgen is het allerbelangrijkste tijdens deze periode.
8) VOEDING IS BELANGRIJK
Omdat puppy’s snel groeien is het van cruciaal belang dat zij de juiste voeding krijgen. Groeiende puppy’s moeten genoeg eten om te kunnen groeien, maar ze moeten niet vet zijn, omdat extra gewicht de kans op het ontwikkelen van hd vergroot (Hedhammer et al. 1975, Kasstrom 1975). Een bijkomend probleem is dat als een puppy teveel voeding krijgt, hij ook teveel van specifieke nutriënten binnenkrijgt. Puppy’s die een kwalitatief commercieel voer krijgen dat in de juiste hoeveelheid wordt gevoerd, krijgen zo een nutritioneel uitgebalanceerd dieet en dienen geen supplementen toegevoegd te krijgen. Voedingssupplementen, zeker calcium, zijn niet alleen onnodig, maar kunnen serieuze problemen veroorzaken. Er is geen bewijs dat proteïne supplementen of vitamines het risico op hd verkleinen (Kealy et al. 1991, Nap et al. 1991, Richardson & Zentek 1998).
9) VROEGE INTERVENTIE IS ESSENTIEEL
De meeste behandelingen bij hd zijn gemakkelijker en succesvoller bij jonge honden. Als vroege symptomen niet opgemerkt worden en screening pas na 24 maanden of later wordt gedaan, is het tijdvenster met de beste prognose voor reactie op de behandeling, voorbij (Morgan et al. 2000). Tekenen van kreupelheid verschijnen meestal voor het eerst wanneer de pup 4 tot 6 maand is, maar na een mand of twee lijkt het of het beter gaat met de hond. Dit is omdat de schade aan de rand van de kom zoals micro-fracturen geheeld zijn en de hond geen pijn meer heeft, maar de ontwikkeling van dysplasie en artrose gaat door. Vanaf daar kan de hond voor jaren geen klinische tekenen meer vertonen, terwijl de pathologische schade voortschrijdt. Laxiteit in het gewricht kan al bepaald worden op de leeftijd van 4 maanden (hetzij door palpatie of door PennHIP). Als het vroeg wordt ontdekt, kan interventie om de bijkomende schade te beperken, bestaan uit gewichtsverlies, aanpassing van beweging en activiteiten of chirurgie – maar het moet gedaan worden voor de groei van het skelet compleet is. Fokkers zouden nieuwe pupeigenaren moeten onderwijzen over de factoren die het risico op het ontwikkelen van hd vergroten en hen adviseren om onmiddellijk een dierenarts onderzoek te laten doen bij elk teken van kreupelheid.
10) WE KUNNEN HD DRASTISCH VERMINDEREN
Genetische selectie moet doorgaan om een bescheiden vooruitgang te bereiken in de reductie van hd. Maar een significante en onmiddellijke reductie in het aantal getroffen dieren kan bereikt worden door een betere controle van niet-genetische omgevingsfactoren. Het managen van lichaamsgewicht, geschikte beweging, goede voeding en vroeg interventie bij eerste tekenen van kreupelheid zijn simpele stappen die we kunnen nemen om de pijn en het lijden door hd aanzienlijk te reduceren. Het onderzoek zal zeker doorgaan, maar we hebben nu al de informatie die we nodig hebben om dit probleem aan te pakken.
Bronnen:
Corbee RJ. 2012. Obesity in show dogs. Anim. Physiol. Anim. Nut. DOI: 10.1111/j.1439-0396.2012.01336.x Fels L, Y Marschall, U Philipp, & O Distl. 2014. Multiple loci associated with canine h.ip dysplasia (CHD) in German shepherd dogs. Mamm. Genome. DOI 10.1007/s00335-014-9507-1. Hedhammar A, F-M Wu, L Krook, HF Schryver, A de Lahunta, FP Whalen, FA Kallfelz, EA Nunez, HF Hintz, BE Sheffy, & GD Ryan. 1975. Overnutrition and skeletal disease: An Experimental Study in Growing Great Dane Dogs. Cornell Vet 64: Supp 5. Kasstrom H. 1975. Nutrition, weight gain and development of hip dysplasia. An experimental investigation in growing dogs with special reference to the effect of feeding intensity. Acta Radiol Suppl 344: 135-179. Kealy RD, DF Lawler, & KL Monti. 1991. Some observations on the dietary Vitamin D requirement of weanling pups. J Nutr 121: S66-S69. Kealy RD, DF Lawler, JM Ballam, SL Mantz, DN Biery, EH Greeley, G Lust, M Segre, GK Smith, & HD Stowe. 2002. Effects of diet restriction on life span and age-related changes in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 220: 1315-1320. Krontveit RI, A Nodtvedt, BK Saevik, E Ropstad, & C Trangerud. 2012. Housing- and exercise-related risk factors associated with the development of hip dysplasia as determined by radiographic evaluation in a prospective cohort of Newfoundlands, Labrador Retrievers, Leonbergers, and Irish Wolfhounds in Norway. Am J Vet Res 73: 838-846. Lewis, TW, SC Blott, & JA Woolliams. 2013. Comparative analyses of genetic trends and prospects for selection against hip and elbow dysplasia in 15 UK dog breeds. BMC Genetics 14:16. Marschall Y & O Distl. 2007. Mapping quantitative trait loci for canine hip dysplasia in German Shepherd dogs. Mamm. Genpome 18: 861-870. McGreevy, P D, PC Thomson, C Pride, A Fawcett, T Grassi, B Jones. 2005. Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved. Vet Rec 156, 695-702. Morgan JP, A Wind, & AP Davidson. 2000. Hereditary bone and joint diseases in the dog. Schlutersche GmbH & Co. KG, Germany. Nap RC, HAW Hazewinkel, G Voorhout, WE van den Brom, SA Goedegebuure, & AT Kloosteer. 1991. Growth and skeletal development in Great Dane pups fed different levels of protein intake. J Nutr 121: S107-S113. Pfahler S & O Distl. 2012. Identification of Quantitative Trait Loci (QTL) for Canine Hip Dysplasia and Canine Elbow Dysplasia in Bernese Mountain Dogs. PLoS ONE 7(11): e49782. doi:10.1371/journal.pone.0049782 Phavaphutanon J, R.G. Mateescu, K.L. Tsai, P.A. Schweitzer, E.E. Corey, M.A. Vernier-Singer, A.J. Williams,N.L. Dykes, K.E. Murphy, GLust, R.J. Todhunter. Evaluation of quantitative trait loci for hip dysplasia in Labrador Retrievers. Am. J. Vet. Res. 70: 1094-101. Richardson DC & J Zentek. 1998. Nutrition and osteochrondrosis. Vet Clinics of N Am: Small Anim Pract 28: 115-135. Riser WH. 1985. Hip dysplasia. Ch 83 In Textbook of Small Animal Orthopedics. CD Newton & DM Nunamker, eds. Sallander MH, A Hedhammar, & MEH Trogen. 2006. Diet, Exercise, and Weight as Risk Factors in Hip Dysplasia and Elbow Arthrosis in Labrador Retrievers. J. Nutr. 136: 2050S-2052S. Smith, GK, ER Paster, MY Powers, DF Lawler, DN Biery, FS Shofer, PJ McKellvie & RD Kealy. 2006. Lifelong diet restriction and radiographic evidence of osteoarthritis of the hip joint in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 5: 690-693. Vanden Berg-Foels WS, RJ Todhunter, SJ Schwager, & AP Reeves. 2006. Effect of early postnatal body weight on femoral head ossification onset and hip osteoarthritis in a canine model of developmental dysplasia of the hip. Ped. Res. 60: 549-554.
Comments